Вот, решила создать такую тему, может кто-нибудь прошел через это...
У моего брата грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
В купе - гастрит и пр болячки.
Прошел кучу обследований, выявили бактерию, которая вызывает гастрит.
Сказали, что, скорее всего вся семья заражена и надо пройти всем обследование и лечиться.
Гм, я не против обследовани, но такая гора лекарств
Я не знаю, может, это правильно. Мама сказала, что выгонет меня из дома, если у меня эту Helicobacter pylori обнаружат, если я откажусь от лечения и буду опять всех заражать........
Но я думаю, что все болезни от нашего неправильного отношения в жизни, к природе, к себе, в питанию и здоровью.
И я буду искать..просто думаю, но человечество создало столько лекарств. я не противница этого. Но в итоге: болезней все больше и больше.....
У мен был в школе гастрит, но я ела все, все: жареное, майонез, острое, соленое слишком, газировка, шоколад, кофе. на ночь, много.
Потом постепенно и постепенно я отказывалась от этоо, начала чувствовать связь, что я ем, как я себя чувствую.....
Я серьезно его не лечила....но обострения были весной и осенью, покупала пакетик маалокса и выпивала.........
Теперь, ттт, нет ничего, я наладила мое питание....Даже стала вегетарианкой...Фуууу, мне кажется, мысо, рыба, особенно этому делу способствует, идеальная среда для разведения таких бактерий...............
Все таки мне кажется, что такая дрынь - он свовсем не дрянь, ОНА ЗАЩИТНАЯ БАКТЕРИЯ!!!!!!!!!!!!!!!
И она развиватся в неправильной среде................И помогает человеку, организме которого уже не справлется с этой пищей.................
Я как раз начала читать Гогулан Марью...............
В общем, теперь точно стану 100% сыроедом.........
И как это? Лечит лекарствами эту бактерию, которая является реакцией на твой образ жизни????
Надо устранять причину.....
Тогда стоит все таки пить эти лекарства??
Заражение в России "нобелевской" бактерией Helicobacter pylori, вызывающей рак желудка, гастрит и язву приближается к ста процентам, сообщил "Интерфаксу" главный гастроэнтеролог Санкт-Петербурга Евгений Ткаченко.
- Как происходит заражение
Напомним, в этом году Нобелевскую премию по медицине получили австралийцы Барри Маршалл и Робин Уоррен, за "открытие бактерии Helicobacter pylori и исследование ее роли при гастрите и язве желудка". До недавнего времени медики объясняли возникновение язвы главным образом стрессами и неправильным образом жизни.
Однако австралийцы выяснили, что 90% случаев язвы двенадцатиперстной кишки и до 80% случаев гастрита объясняются деятельностью Helicobacter pylori. Около двух третей населения планеты инфицированы этой бактерией, однако большинство людей никогда не испытывают никаких симптомов. Степень зараженности значительно различается в зависимости от континента. "В России и в Африке - стопроцентная инвазия бактерией Helicobacter pylori, которая вызывает рак, гастрит и язву желудка, в то время как в странах Евросоюза - ноль инвазий", - утверждает Евгений Ткаченко.
В России, несмотря на высокую опасность заболевания, "реализуется всего 6-8 случаев из 100", заявил петербургский гастроэнтеролог. "Бактерия Helicobacter pylori, вызывающая все эти болезни, довольно слабый патоген, и может долгое время существовать в организме, не проявляя себя... Hо язва или рак желудка начинают развиваться, если слагаются другие факторы риска, например: нарушение ритмов питания, эмоциональное напряжение, повышенная кислотность", - пояснил Ткаченко.
По его словам, главной причиной заражения этой бактерией является несоблюдение правил личной гигиены. Бактерия Helicobacter pylori поселяется в желудке на длительное время, и при лечении происходит ее искоренение на 80-90%.
"Чтобы изменить ситуацию в России необходимо воздействовать на психику обывателя. Hадо вкладывать людям еще с детства - хочешь быть счастливым - будь здоровым", - считает врач.
Точной статистики по желудочным заболеваниям в России нет. Известно, впрочем, что в США ежегодно регистрируется примерно 500 тысяч первичных случаев и 4 млн рецидивов заболевания язвой желудка. Медики полагают, что масштабы распространенности заболевания в России не уступают показателям в Штатах.
"Нобелевский" микроб
3 октября Королевский Каролинский медико-хирургический институт назвал имена лауреатов Нобелевской премии в области медицины и физиологии за 2005 год.
Награда была присуждена австралийцам Барри Маршаллу и Робину Уоррену за "открытие бактерии Helicobacter pylori и исследование ее роли при гастрите и язве желудка". "Благодаря революционному открытию Маршалла и Уоррена язва пищеварительных органов перестала быть хроническим заболеванием, часто приводящим к вынужденному бездействию. Теперь это болезнь, которую можно лечить за короткий период антибиотиками и ингибиторами кислотной секреции", - говорится в представлении Нобелевского комитета.
54-летний Барри Маршалл работает в исследовательской лаборатории Медицинского центра, действующего при Западно-австралийском Университете. 68-летний Робин Уоррен трудится в городе Перт. Свое неожиданное открытие они сделали в 1982 году, но им долгое время никто не верил. Барри Маршалл, поставив эксперимент на себе и добровольце, выпив культуру бактерий, экспериментально доказал, что данный вид бактерий является первопричиной заболеваний, страшных своими онкологическими последствиями: биопсия желудка подтвердила развитие гастрита в обоих случаях.
В четверг 13 октября должен быть назван последний лауреат Нобелевской премии нынешнего года - по литературе.
Как происходит заражение
В медицинской литературе 80-х годов ставилась под сомнение возможность поселения бактерий в желудке из-за высокой концентрации агрессивной соляной кислоты, растворяющей, помимо прочего, и непрошенных гостей. Однако оказалось, что Helicobacter pylori (Hp) - очень живуча.
Естественным резервуаром Нр прежде всего является человек, однако инфекция обнаруживается также у домашних кошек, нечеловекоподобных обезьян и свиней. Существуют два возможных пути передачи: фекально-оральный и, в меньшей степени, орально-оральный.
Самый распространенный - фекально-оральный путь. Бактерия передается через зараженную питьевую воду или при употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется необработанная сточная вода. Нр способна выжить до 2 недель в холодной морской и речной воде.
Орально-оральный путь распространен меньше. У медиков есть данные о высокой выживаемости Нр на зубном налете и в слюне. В результате заглатывания рвотных масс; Нр способен сохраняться некоторое время в желудочном соке.
Наименее частый путь заражения - через недостаточно продезинфицированные эндоскопы и щипцы для биопсии (ятрогенный путь передачи).
Лечение хронического гастрита
«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не постоянно его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспептических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. За последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.
Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма бактерии Helicobacter pylori (H.pylori) и изучение ее роли в патологии человека. Стало очевидным, что текущий микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем самый частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей, превратило его из аморфного понятия в хворь с известной причиной, прослеживаемыми этапами патогенетического развития, определенным прогнозом и, наконец, создало возможности этиотропного лечения. Классические представления о гастрите по причине H.pylori приобрели большую устойчивость, так как это фрагмент навыки позволил сбалансировать имевшуюся информацию о морфологических и функциональных изменениях (кислотная продукция, слизеобразование и др.) и отношения гастрита с другими заболеваниями, в первую очередь, язвенной болезнью и раком желудка [2,3,4].
Вторым существенным шагом стала разработка современной классификации гастритов. Так называемая Сиднейская налаженность была предложена в 1990м и дополнена в 1994 году. С тех пор, пускай бы и не лишенная недостатков (как любая классификация), Сиднейская налаженность признана почти во всем мире. Она оказалась удобной в повседневной диагностической практике, обеспечила единый концептуальный подход и язык в описании изменений желудка. Безусловным положительным качеством классификации следует считать предложенную визуальноаналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori, что существенно снизило субъективность оценок при характеристике гистологической картины.
Хронический гастрит, вызванный инфекцией H.pylori
Частота
Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы побольше 80% взрослого населения. H.pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке, которые и представляют собой в конечном счете субстрат гастрита. Геликобактерный гастрит самый распространенный вариант гастрита. Так, около 5% всех больных гастритом страдают аутоиммунным гастритом, еще 5% другими особыми формами гастрита, о которых речь пойдет ниже. Таким образом, нагноение слизистой оболочки желудка, вызванное H.pylori, составляет 90% средь всех форм гастритов.
H.pylori этиологический фактор хронического гастрита
Этиологическое значение микроорганизма подтверждено вескими доказательствами, основные из которых приведены в таблице 1. После приема per os культуры H.pylori удалось воспроизвести возникновение типичных для гастрита морфологических изменений в ранее нормальной слизистой оболочке в опытах по самозаражению, один из которых провел первооткрыватель бактерии Б. Маршалл. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактериивозбудителя.
Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, а присутствие H.pylori постоянно сопровождается морфологическими признаками гастрита. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез (napA) выявлен у всех штаммов H.pylori. Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Адгезия H.pylori к клеткам желудочного эпителия, так же как адгезия в случае любой прочий бактериальной инфекции слизистой оболочки, вызывает реорганизацию цитоскелета эпителиоцитов и ряд других изменений; эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цитокинов – интерлейкина–8 (IL–8) и некоторых других хемокинов. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон–g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н.pylori, нейтрализуют фагоциты, позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели полиморфноядерных лейкоцитов. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее выполнение на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.
Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; Н.pylori влияет и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.
Важное доказательство этиологической роли Н.pylori безмерно нетрудно получить в повседневной практике, так как впоследствии успешного лечения инфекции наступает регрессия отдельных компонентов морфологической картины гастрита.
Исходы инфекции H.pylori
Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исходы инфекции H.pylori различны: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6% инфицированных) развивается язвенная болезнь, у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка. Несомненна связь H.pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALTлимфомы).
Исходы инфекции H.pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом определяется топографией колонизации H.pylori гастродуоденальной слизистой оболочки. Дуоденальная язва возникает на фоне гастродуоденита, т.е. преимущественно антрального гастрита, а заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной H.pylori выполнимо впоследствии формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Высказано предположение о том, что начальными центрами ульцерации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки оказыввются очаги метаплазии с адгезированными H.pylori и воспалительными изменениями. Язвы желудка формируются на фоне диффузного (пан)гастрита или гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, ослабленная воспалением, подвергается воздействию факторов агрессии даже если при нормальных показателях кислой секреции. В таблице 2 представлены варианты хронического гастрита, определяющие возможность возникновения язвенной болезни или рака желудка [1].
Инфекция H.pylori признана Международным Агентством по исследованию рака ВОЗ канцерогенной для человека. Связь H.pylori и рака желудка в настоящее время не вызывает сомнений, и связующим звеном рассматривается хронический гастрит. Длительная персистенция H.pylori сопровождает прогрессирование гастритических изменений: с годами гастрит становится атрофическим. Еще до открытия H.pylori было известно, что атрофический гастрит может рассматриваться, как предраковое заболевание. Значимость атрофического гастрита в канцерогенезе определяется частотой – на его долю приходится 3/4 в структуре предраковых заболеваний желудка. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной (или толстокишечной) метаплазии. Именно текущий эпителий при определенных условиях может стать основой дисплазии и малигнизации. Таким образом, патогенетический каскад, запускаемый H.pylori и сквозь стадии атрофии, метаплазии и дисплазии приводящий к раку желудка, неплохо изучен и приблизился к завершенности по причине установлению этиологической роли бактерии для хронического гастрита.
Лечение хронического геликобактерного гастрита
Современная терапия хронического гастрита это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции H.pylori. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, относят антигеликобактерные схемы к необходимым лечебным мероприятиям при гастрите с выявлением H.pylori. Однако мы знаем, что хронический гастрит, ассоциированный с H.pylori, чрезвычайно широко распространенное заболевание. Имея основание для проведения антигеликобактерной терапии при гастрите, должен понять, каким конкретно больным показана эта терапия. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции H.pylori, принятые для стран Европейского Союза в 1997 году (Маастрихтский консенсус I) в качестве показания для эрадикационной терапии называли варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями с кишечной метаплазией, атрофией, а также гастрит с эрозиями. В итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихтский консенсус II, 2000) в качестве безусловного показания к эрадикационной терапии установлена лишь одна форма гастрита атрофический гастрит.
Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori, отвечающие требованиям медицины, базирующейся на доказательствах. Эти схемы нашли отражение в итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (2000) В качестве начального курса лечения (терапия первой линии) предлагаются следующие схемы из трех препаратов как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в число + кларитромицин 500 мг 2 раза в число + амоксициллин 1000 мг 2 раза в число или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй очертания квадротерапии.
В случае отсутствия успеха лечения начинается второй этап. Больному предлагается резервная схема (терапия второй очертания квадротерапия) как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в число + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в число + метронидазол 500 мг 3 раза в число + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
В нашей стране в качестве терапии первой очертания широко используются тройные схемы на основе препарата висмута (наиболее известен субцитрат коллоидного висмута). Следует отметить, что именно для лечения хронического гастрита такие схемы могут оказаться самый приемлемыми, так как при назначении эрадикации H.pylori в случае обострения язвенной болезни необходимость быстрого купирования болевого и диспептического синдрома заставляет отдать предпочтение схемам на основе ингибиторов протонной помпы. При хроническом гастрите, который не имеет симптоматики, тройные схемы на основе соли висмута могут оказаться оптимальными по соотношению ?стоимость эффективность?.
Обратимость изменений, присущих хроническому гастриту, под влиянием эрадикации H.pylori
После эрадикации инфекции уже сквозь месяц полностью исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки (отражающая активность гастрита), а в побольше поздние сроки исчезает мононуклеарная инфильтрация. Таким образом, хронический неатрофический гастрит полностью излечивается впоследствии уничтожения H.pylori. В отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии впоследствии эрадикации инфекции в литературе существуют противоречивые мнения (табл. 3). Возможно, что срок наблюдения слишком ограничен для оценки таких изменений, при всем том были и исследования с относительно продолжительным катамнезом, которые также дали противоположные результаты. Тем не менее представляется вполне обоснованным, что успешная эрадикация H.pylori даже если на этапе атрофии, приводит к прерыванию патологического каскада в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H.pylori у больных атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ (в том числе проведенных в нашей клинике), доказывающих, что уничтожение инфекции нормализует процессы клеточного обновления в слизистой оболочке желудка.
Хронический геликобактерный гастрит и функциональная диспепсия
Соотношение хронического геликобактерного гастрита и функциональной диспепсии
Диагноз гастрит диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным впоследствии оценки гастробиоптатов специалистом патологоанатомом. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтоб правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, должен минимум пять биоптатов: 2 из антрального отдела на расстоянии 23 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 из угла желудка.
?Клинический? диагноз гастрита, т.е. диагноз без морфологического исследования гастробиоптатов практически не имеет смысла. Жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят функциональный природа и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Изменения, обнаруживаемые при эзофагогастродуоденоскопии (например, гиперемия слизистой оболочки), являются субъективными и едва косвенным образом могут свидетельствовать о наличии гастрита, в особенности о степени его прогрессирования.
В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными причинами.
Установлены критерии диагноза функциональной диспепсии (Римские критерии II). Врач вправе поставить текущий диагноз при:
наличии постоянной или повторяющейся диспепсии (боли и дискомфорт в эпигастральной области) по крайней мере в 12 недель (не обязятельно последовательных) в последних 12 месяцев;
отсутствии органического заболевания (в том числе и по результатам эзофагогастродуоденоскопии), которое бы объясняло наличность перечисленных симптомов;
отсутствии облегчения симптомов впоследствии дефекации и отсутствии их отношения с изменением частоты и характера стула (то есть, исключен синдром раздраженной кишки).
В зависимости от преобладающего симптома выделяют варианты функциональной диспепсии: в том случае, коль ведущим симптомом выступает боль в эпигастральной области, говорят о язвенноподобном варианте; коль доминирующим симптомом служит дискомфорт чувствование переполнения в эпигастрии, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота о дискинетическом варианте; промежуточное состояние назвали неспецифическим вариантом.
Представления о патогенезе функциональной диспепсии все еще складываются. При установлении этого диагноза должны быть исключены органические заболевания язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреатобилиарной зоны и прием лекарств, на выдержку НПВП. Однако диагнозу функциональной диспепсии не противоречит наличность хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией H.pylori. Значение присущих гастриту морфологических изменений для функциональной диспепсии практически не известно. По данным европейских авторов (для популяций с невысоким распространением H.pylori), инфекция H.pylori обнаруживается в 3070% случаев функциональной диспепсии. Метаанализ D. Armstrong (1996) продемонстрировал, что H.pylori чаще встречается у больных с диспепсией, чем в среднем в популяции.
Лечение функциональной диспепсии
Отсутствие полных представлений о патогенезе функциональной диспепсии, особенности больных (в том числе психологические) делают терапия этого синдрома непростой задачей.
Антацидные препараты (Алмагель) в повседневной практике применяются, как терапия первой очертания при функциональной диспепсии. Антациды неплохо знакомы пациентам и врачам, известна безопасность их использования, потому эта группа препаратов постоянно находит применение при функциональной диспепсии. Многие больные начинают прием антацидов еще до консультации врача и будут возвращаться к нему в дальнейшем, в том числе по причине безрецептурному отпуску.
Блокаторы Н2рецепторов гистамина группа лекарственных препаратов, которую чаще токмо применяют в лечении функциональной диспепсии. Результаты клинических исследований противоречивы. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен по причине группе больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которые были вовлечены в эти испытания изза несовершенства критериев отбора больных. Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при применении блокаторов Н2рецепторов гистамина терапевтический эффект на 20% отличается как небо от земли по сравнению с плацебо. Существует мнение, что при функциональной диспепсии эффективной может оказаться высокая доза антагонистов Н2рецепторов гистамина, но для подтверждения этого мнения необходимы серьезные клинические работы.
Ингибиторы протонной помпы практически не применялись при функциональной диспепсии. Недавно завершенное серьезное клиническое исследование с высокой статистической достоверностью продемонстрировало хороший эффект омепразола при функциональной диспепсии (табл. 4), причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом синдрома по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась так же эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H.pylori.
Противоречивые результаты получены при проведении эрадикационной терапии инфекции H.pylori при функциональной диспепсии: иные исследования показали улучшение клинической симптоматики впоследствии уничтожения H.pylori, иные исследования не получили заметного положительного эффекта впоследствии эрадикации (табл. 5). Исследование J. Gillvary и соавт. (1997) выделяется из ряда таких работ, так как в качестве эрадикационной схемы использовали классическую тройную терапию с субцитратом коллоидного висмута (табл. 6). Маастрихтский консенсус–II поставил точку в этой дискуссии и назвал функциональную диспепсию в качестве показания к эрадикационной терапии на основании следующих положений: эрадикация H.pylori является приемлемым выбором в тактике лечения функциональной диспепсии; у некоторой части больных эрадикация H.pylori приводит к длительному улучшению самочувствия.
Таким образом, этиотропное для хронического геликобактерного гастрита терапия помогает не всем больным функциональной диспепсией, что свидетельствует об отсутствии тождественности этих заболеваний и о неоднородности больных функциональной диспепсией. Вероятно, воспалительные изменения слизистой оболочки желудка не являются основной причиной диспептических симптомов.
Негеликобактерные гастриты
Аутоиммунный гастрит
После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+,К+АТФазе, в 60% случаев антитела к фактору Касла, в 50% случаев антитиреоидные антитела. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия Gклеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем в популяции.
